Pacjent l.50 z wywiadem wieokrotnego napadu FA, kilkukrotnie umiarawiany pradem, zawsze wstepnie farmakologicznie, z choroba tarczycy indukowana amiodaronem (typ1?) zostal przekazany z SOR celem ustabilizowania rytmu po 2 probach (w ciagu 2 dni) umiarawiania (okres zatokowy trwal od kilku minut (2-giego dnia) do kilku godzin(po pierwszej probie). Dsykomfort byl znaczny (HR 150-180) oraz towarzyszyla hipotonia (80/60) i oslabienie. Umiarawioano tradycyjnie Rytmonormem i.v. i/lub p.o. Metoprololem i.v. i/lub p.o., magnezem, KIG (potas, insulina, glukoza), a nawet Cordarone 150-300 mg iv. Nie stosowano Isoptinu, chinidyny, fenazoliny. Pacjent mial kilka lat wczesniej zabieg ablacji z powodu FA (przerwa okolo 2 lat).

Na wlewie iv Cordarone obserwowalismy czestoskurcz nadkomorowy, PAT, tachykardie oraz wstawki rytmu zatokowego. Probowalismy Valsalvy zeby zobaczyc czy wplynie na rytm serca. Po kilku probach Valsalvy pacjnt zaczal "dyszec" hiperwentylujac sie i wystapily wstawki migotania/trzepotania przedsionkow! W jaki sposob hiperwentylacja spowodowala w tak krotkim czasie indukcje FA? Pacjent przez caly czas otrzymywal tlen na wasach tlenowych 5-6 l/min. Zjawisko moglo bylo odruchem stymulacji B-adrenergicznej? Moze w takim razie pacjent wymagal ustabilizaowania dawek LBA zamiast dazenia do przyrocenia rytmu zatokowego? Obecne standardy leczenia FA wyraznie mowia o stabilizacji/zwolnieniu rytmu komorowego celem natlenowania i poprawy hemodynamiki serca. Czy taki pacjent powinien miec duza dawke LBA utrzymujaca rytm komorowy lub zatokowy?